Cuando se identifica hipopotasemia, debe establecerse la causa subyacente y el trastorno debe tratarse de inmediato (19); es causada por pérdidas excesivas de potasio de los riñones o del tracto gastrointestinal. El potasio sérico debe investigarse en pacientes que desarrollen vómitos o diarrea crónicos o frecuentes, poliuria marcada, debilidad muscular o arritmias cardíacas inesperadas, así como en aquellos que estén recibiendo tratamiento con insulina, diuréticos o nutrición parenteral total (tabla 2).

Tabla 2

Es importante recordar que la hipopotasemia rara vez se presenta sola, lo que significa que otros factores paralelos también pueden contribuir a la prolongación del intervalo QT. En un estudio de 11 pacientes en los que estaba presente el síndrome de QT largo inducido por fármacos (diLQTS), incluidos 8 que presentaban hipopotasemia grave, también estaban presentes factores adicionales como hipomagnesemia, hipertensión y consumo de alcohol; mientras que en un estudio más grande de 804 pacientes con enfermedad renal crónica, se encontró que concentraciones bajas de K+ y Ca2+ en el suero contribuyeron significativamente a la prolongación del intervalo QT (21), a menudo, en un contexto de enfermedades crónicas, como hipertensión o diabetes (22). Por lo tanto, comprender los riesgos potenciales de los medicamentos y tener una estrecha vigilancia sobre los posibles efectos secundarios es clave para evitar desenlaces catastróficos como arritmias y la muerte súbita cardíaca en estos pacientes (23).

La fludrocortisona hace parte del grupo de los esteroides de tipo adrenocortical obtenido de forma sintética y que se lograr activar por ingesta oral. Se obtiene por el cambio entre la molécula de hidrogeno en 9-alfa por una molécula de flúor en el anillo B de la hidrocortisona, lo que aumenta de forma considerable el efecto mineralocorticoide y genera efectos farmacológicos que podrían asimilarse a los de la aldosterona endógena. Lo anterior confiere una potente acción retenedora de sodio, superior al resto de otros fármacos con efecto adrenocorticoide, sin aumentar la actividad glucocorticoide cuando se utiliza en dosis terapéuticas recomendadas. Las aplicaciones terapéuticas de la fludrocortisona están orientadas fundamentalmente a terapias de remplazo mineralocorticoide en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en síndrome adrenogénito de pérdida de sal (24). Al tener efectos mineralocorticoides potentes, la mayoría de las reacciones adversas se deben a esta actividad. Estos efectos adversos incluyen desequilibrio de líquidos, desequilibrio de electrolitos (particularmente hipocalemia), edema, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia e hipertensión. En un síndrome de alcalosis metabólica, la hipopotasemia también puede estar asociada con la terapia de fludrocortisona e incluye náuseas/vómitos, hipotensión ortostática, prolongación del intervalo QT, cambios de la onda ST-T, debilidad severa de las extremidades, anorexia y calambres musculares y el dolor (25).

Los signos clínicos se desarrollan cuando el déficit de potasio sérico es moderado o grave (24,26). Los síntomas más comunes son arritmias cardíacas, debilidad o dolor muscular; sin embargo, no suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq/L, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardíaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia (27).

En la esfera neurológica se manifiesta con letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, y favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica); en la neuromuscular, se presenta debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria, por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica); en la cardíaca, con latidos ectópicos auriculoventriculares y arritmias mortales; en la renal, por alteración de la función tubular, al disminuirse la capacidad de concentrar la orina y manifestarse con poliuria y polidipsia secundaria, y en la metabólica, alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono, entre otros (12).

Teniendo claro que las manifestaciones cardiacas son de las más comunes, dentro de los hallazgos electrocardiográficos, por lo general, encontramos la disminución de la amplitud de la onda T. Una mayor progresión puede conducir a una depresión del intervalo ST, inversiones de la onda T, prolongación del intervalo PR y ondas U. Las arritmias asociadas con la hipopotasemia incluyen bradicardia sinusal, taquicardia o fibrilación ventricular y torsade des pointes. Aunque el riesgo de cambios en el electrocardiograma y arritmias aumenta a medida que disminuye la concentración sérica de potasio, es importante resaltar que estos hallazgos no son confiables, porque algunos pacientes con hipopotasemia severa no tienen cambios en el electrocardiograma (18). Por lo anterior, todos los aspectos de la interpretación electrocardiográfica, así como la identificación precisa y rápida del ritmo, es fundamental para proporcionar el tratamiento adecuado a los pacientes (28). En la insuficiencia cardiaca, el uso de diuréticos y la activación del sistema renina-angiotensina son las causas predominantes de hipopotasemia. Las arritmias ventriculares, en particular la TV no sostenida, son comunes, y se han descrito arritmias desencadenadas y de reentrada (20).

Los efectos del potasio sobre las propiedades electrofisiológicas del corazón han sido ampliamente estudiados y claramente son arritmogénicos. Numerosos sustratos de reentrada estáticos y dinámicos contribuyen a aumentar la arritmogenicidad en la hipopotasemia (20). La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo de la membrana y aumenta tanto la duración del potencial de acción como la duración del periodo refractario; este último en mayor grado que el primero. Esta combinación conduce a la génesis de arritmias de reentrada. La hipopotasemia también aumenta el potencial de umbral, así como la automaticidad, y proporciona el contexto para las arritmias automáticas también. Por último, la hipopotasemia disminuye la conductividad, lo que también predispone a arritmias de tipo reentrante. Los criterios electrocardiográficos de hipopotasemia incluyen la presencia de ondas U mayores de 1 mm y ondas U mayores que la onda T en la misma derivación (con depresión del segmento ST asociada). Otros criterios han sido una relación T:U de uno o menos y una onda U superior a 0,5 mm en la derivación electrocardiográfica II o superior a 1,0 mm en la derivación V3. El intervalo PR también puede prolongarse, junto con un aumento en la amplitud de la onda P (11).

Hace tiempo que se reconoce la relación entre la hipopotasemia y las arritmias clínicas. En 1949, Bellet et al., citados en Helfant (29), informaron extrasístoles con alcalosis hipopotasémica que disminuyeron con la administración de potasio. Estas observaciones fueron confirmadas por varios grupos a principios de la década de 1950. En 1953, Surawicz y Lepeschkin describieron una serie de pacientes con hipopotasemia y frecuentes extrasístoles ventriculares y de la unión; en todos los casos las arritmias desaparecieron con la administración de potasio. Estas observaciones clínicas se vieron reforzadas por los hallazgos de 1962 de Gettes et al., quienes emplearon técnicas de microelectrodos para mostrar que la perfusión de soluciones con bajo contenido de potasio producía latidos ectópicos ventriculares, taquicardia y fibrilación ventricular. En años más recientes, varios estudios han evaluado la relación entre las concentraciones de potasio y las arritmias en pacientes con hipertensión y sin estas que estaban recibiendo terapia con diuréticos. Estos estudios han demostrado que existe una mayor incidencia de arritmias ventriculares asociadas con la hipopotasemia inducida por la terapia con diuréticos, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, con implicaciones clínicas graves (29). Por lo tanto, para todos los pacientes con hipopotasemia o hiperpotasemia, se deben reevaluar los regímenes farmacológicos, y cuando sea posible, se deben suspender los fármacos que causan hipopotasemia (19).

Un metanálisis reciente sugirió una fuerte asociación inversa entre la concentración sérica de canales de K. y las arritmias ventriculares en pacientes con infarto de miocardio; por lo tanto, sugiere que la toma de decisiones clínicas debe tener en cuenta la hipopotasemia como un efecto secundario frecuente de los diuréticos en pacientes con infarto de miocardio previo (30). En situaciones de emergencia, se demostró que las concentraciones séricas de K., en el momento del ingreso, solas o junto con la puntuación de riesgo coexistente Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), predicen con mayor precisión el riesgo a corto y largo plazo de arritmias ventriculares malignas, respectivamente. Además, la hipopotasemia no solo es un factor de riesgo de TV/FV en la fase aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), sino que también se asocia con la FV antes de la intervención coronaria percutánea primaria (20).

El objetivo inmediato del tratamiento es prevenir alteraciones de la conducción cardíaca potencialmente mortales y de la disfunción neuromuscular, elevando el potasio sérico a una cifra segura. La reposición adicional puede proceder más lentamente y la atención puede dirigirse al diagnóstico y manejo del trastorno subyacente. Aquellas personas con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva o infarto de miocardio deben mantener una concentración sérica de potasio de, al menos, 4 mEq/L, según la evidencia clínica (18).

El control cuidadoso durante el tratamiento es esencial, porque el suplemento de potasio es una causa común de hiperpotasemia en pacientes hospitalizados. El riesgo de hiperpotasemia de rebote es mayor cuando se trata la hipopotasemia redistributiva. La hipomagnesemia concomitante debe tratarse al mismo tiempo. Para la hipopotasemia asociada con el uso de diuréticos, puede ser efectivo suspender el diurético o reducir su dosis. Otra estrategia, si está indicada de otro modo para tratar una afección comórbida, es el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, un bloqueador del receptor de angiotensina, un bloqueador beta o un diurético ahorrador de potasio, porque cada uno de estos medicamentos está asociado con una elevación del potasio sérico. Es apropiado aumentar el potasio en la dieta en pacientes con hipopotasemia leve, sobre todo en aquellos con antecedentes de hipertensión o enfermedad cardíaca. Sin embargo, la eficacia del aumento de potasio en la dieta es limitada, porque la mayor parte del potasio contenido en los alimentos se combina con fosfato; mientras que la mayoría de los casos de hipopotasemia involucran agotamiento de cloruro y responden mejor al cloruro de potasio suplementario (18).

Debido a que el uso de potasio intravenoso aumenta el riesgo de hiperpotasemia y puede causar dolor y flebitis, el remplazo de potasio por vía intravenosa durante la monitorización cardíaca debe reservarse en pacientes con síntomas marcados, anomalías en el electrocardiograma, hipopotasemia grave o para aquellos que no pueden tolerar la forma oral. Cuando se usa potasio intravenoso, se debe conocer como reglas de oro que debe administrarse en una solución, la administración estándar es de 20 a 40 mmol de potasio en 1 L de solución salina normal y que, por lo general, la corrección no debe exceder los 20mmol/h. En caso de requerirse dosis mayores de potasio, se debe aplicar por catéter venoso central, dando consideración al uso de una vía central de inserción por vena periférica, los cuales han tenido éxito en situaciones de emergencia. Como regla general, la administración de 10 mEq de potasio a un adulto con función renal normal puede aumentar su nivel sérico en 0,1 mEq/L (31).

La monitorización cardíaca continua está indicada si la frecuencia supera los 10mmol/h. No se debe administrar potasio en soluciones que contengan dextrosa, porque la secreción de insulina estimulada por dextrosa puede exacerbar la hipopotasemia. Para una reposición de potasio exitosa, se debe considerar la preparación óptima de potasio, la vía de administración y la velocidad de administración adecuada (12). En cuanto a las vías de administración, se ha demostrado que la vía enteral es tan eficaz como la vía intravenosa para aumentar la concentración plasmática de potasio. La vía enteral está ampliamente disponible y aceptada para la reposición de potasio; sin embargo, a pesar de la disponibilidad de la vía enteral y la conocida confiabilidad de la absorción del cloruro de potasio, la mayoría de las dosis se administran por vía intravenosa (32).

En las últimas actualizaciones de la literatura se ha considerado que la urgencia terapéutica depende de la gravedad de la hipopotasemia, de la existencia de condiciones comórbidas y de la tasa de disminución de las concentraciones séricas de potasio. Coinciden en que las manifestaciones clínicas no ocurren con hipopotasemia de leve a moderada; por lo tanto, la reposición no es urgente, también en que se puede proporcionar una corrección rápida a través de una formulación oral o intravenosa y en que solo debe realizarse una reposición rápida en caso de manifestaciones potencialmente mortales. No obstante, sugieren que la terapia de remplazo debe administrarse preferiblemente con cloruro de potasio a un máximo de 40 mmol administrado cada 3 a 4 h por 3 dosis, y no en infusiones continuas; que, en general, 20 mmol/h de cloruro de potasio aumentarán los niveles séricos de potasio en un promedio de 0,25 mmol/h; que los niveles de potasio en el suero deben controlarse cada 2 a 4h, y que la reposición de potasio puede ocurrir más lentamente una vez que el nivel de potasio sérico está persistentemente por encima de 3 mmol/L o los síntomas clínicos se han resuelto (13). En comparación con los niveles plasmáticos, los niveles séricos suelen ser ligeramente más altos, debido a los retrasos en el procesamiento o al efecto de la coagulación (33).

Es importante conocer que aun cuando la principal indicación para la administración de potasio es la deficiencia de potasio o hipopotasemia, las ultimas publicaciones también reconocen el uso de las sales de potasio en entidades, como hipertensión arterial, arritmias, intoxicación por talio, hipertiroidismo, esporotricosis, tos, y como vehículo o compuesto químico para algunas preparaciones de antibióticos, por ejemplo, bencilpenicilina de potasio, penicilina V de potasio y amoxicilina-clavulanato de potasio (34).