Antecedentes: la interleucina-1β (IL-1β) se considera un mediador en la pérdida ósea en enfermedad periodontal. No es claro si existen diferencias en la producción de IL-1β ex vivo por linfocitos B (LB) y monocitos (Mo) de sangre periférica entre pacientes sanos y con enfermedad periodontal. Objetivo: cuantificar la producción de IL-1β por LB y Mo de sangre periférica de individuos con enfermedad periodontal y sin esta en presencia de lipopolisacárido (LPS). Métodos: se tomaron células de cinco individuos con diagnóstico sano/gingivitis, cinco con periodontitis crónica (PC) y cinco con periodontitis agresiva (PAg). Los Mo y LB de sangre periférica se purificaron con anticuerpos anti-CD14 y anti-CD19 marcados con perlas magnéticas. La pureza de las poblaciones celulares fue confirmada por citometría de flujo. Las células se estimularon con LPS y la producción de IL-1β se cuantificó por ELISA. Resultados: las concentraciones basales de IL-1β producidas por LB fueron menores en sujetos con PC comparados con sujetos con PAg (p = 0,03) e individuos sanos (p = 0,0079). En presencia del estímulo, se incrementaron sin encontrarse diferencias entre los grupos. La IL-1β producida por los Mo a nivel basal y frente al estímulo fue similar entre los sujetos, pero mayor comparada con la liberada por los LB (p = 0,0079 en PC y p = 0,00571 en PAg) en pacientes con periodontitis. Conclusiones: la producción de IL-1β por LB en el estado basal está significativamente disminuida en pacientes con PC, comparado con sanos y PAg, pero una vez estimulados con LPS, la respuesta es similar en los tres grupos. La capacidad de los LB para producir IL-1β en respuesta al estímulo con LPS es limitada comparada con la de los Mo.

Background: Interleukin-1β (IL-1β) is considered an important mediator of bone loss in patients with periodontal disease. It is unclear whether there are differences in the production of IL-1β ex vivo by B cells and monocytes from peripheral blood between healthy patients and with periodontal disease. Objective: To quantify the production of IL-1β by monocytes and peripheral blood B cells of individuals with and without periodontal disease in the presence of lipopolysaccharide (LPS). Methods: Monocytes and peripheral blood B cells from 5 healthy/gingivitis, 5 chronic periodontitis (CP) and 5 aggressive periodontitis (AgP) patients were purified with anti-CD14 and anti-CD19 marked with magnetic beads. The purity of the cell populations was confirmed by flow citometry. Cells were stimulated with LPS and the production of IL-1β was quantified by ELISA. Results: Basal levels of IL-1β produced by B lymphocytes were lower in subjects with chronic periodontitis than in healthy (p = 0.0079) and aggressive periodontitis patients (p = 0.03). In presence of LPS, the IL-1β levels are increased with no differences between groups. IL-1β produced by monocytes at baseline and with LPS, was similar between subjects, but higher compared to that released by B lymphocytes (p = 0.0079 in chronic periodontitis, p = 0.00571 in aggressive periodontitis) in the periodontitis groups. Conclusions: The production of IL-1β by LB at baseline is significantly reduced in CP patients compared to healthy and AgP, but once stimulated with LPS, the response is similar in the three groups. The ability of LB to produce IL-1β in response to stimulation with LPS is lower compared with monocytes.