La obesidad materna induce anomalías en fetos y placentas. El butirato, ácido graso de cadena corta producto del metabolismo de la fibra en la microbiota intestinal, mejora la homeostasis de lípidos y glucosa.

Nuestro objetivo fue evaluar si la administración oral de butirato previene las alteraciones fetales y placentarias en la preñez de ratas con sobrepeso.

Ratas hembras alimentadas con una dieta control o grasa (FD, 28% de grasa) se aparearon con machos de control¹. El butirato (3%) o vehículo se administró por vía oral diariamente durante la gestación. Las ratas se sacrificaron al día 21 de gestación, se obtuvieron fetos, hígados fetales y placentas y se pesaron. El plasma materno y fetal se obtuvo por decapitación.

El butirato previno la hipertrigliceridemia materna y la macrosomía en fetos FD (p<0,05). Las placentas de ratas FD mostraron sobreacumulación de lípidos (p<0,05) y un incremento de los niveles de ARNm de lipoproteína-lipasa (LPL) (p<0,05), proteína de unión a ácidos grasos 5 (p<0,01) y perilipina2 (p<0,05 ) en comparación con los controles. El butirato previno los aumentos de LPL solo en la placenta hembras. Los hígados fetales FD mostraron sobreacumulación de lípidos (p<0,01) que fue normalizada por butirato (p<0,05).

La administración oral de butirato previene el aumento de la trigliceridemia materna y normaliza parcialmente la expresión de los transportadores de lípidos placentarios. Esto, a su vez, podría reducir el transporte de lípidos fetoplacentarios y prevenir el sobrecrecimiento fetal y la sobreacumulación de lípidos hepáticos, un claro marcador de la programación del hígado graso fetal.