La angiogénesis placentaria requiere la proliferación, migración y diferenciación de células endoteliales [1]. Este proceso implica la formación de la microvasculatura y macrovasculatura placentaria y debe ser finamente regulado. Hay un gran número de caveolas en la membrana plasmática de las células endoteliales [2]. Las caveolas son dominios lipídicos que tienen Caveolina-1 (Cav-1) como proteína marcadora. Cav-1 puede unirse a diferentes proteínas y así promover interacciones entre receptores, canales y proteínas de señalización [3]. Nuestro principal objetivo fue evaluar el papel de las caveolas en la formación de la vasculatura placentaria. Se utilizaron células endoteliales microvasculares placentarias (hPMEC) y la línea celular EA.hy926 (ATCC®CRL-2922™). Se evaluó la expresión y localización de Cav-1. Las células se trataron con metil-β-ciclodextrina (MβCD) 5-mM para disrumpir las caveolas [4]. La viabilidad celular se evaluó mediante MTT y la migración celular mediante ensayo de cicatrización de heridas. Cav-1 se localizó en la membrana plasmática de las células. MβCD redujo significativamente la migración celular en células EA.hy926 (n=4; p<0.05) y hPMEC (n=4; p<0.0001). Nuestros resultados sugieren que una estructura caveolar intacta es necesaria para la migración adecuada de las células endoteliales placentarias. Cualquier alteración podría causar una angiogénesis aberrante que conduzca a trastornos graves del embarazo.