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Resumen
El normal desarrollo placentario conduce el crecimiento fetal a término y determina la futura salud del individuo1. El retraso del crecimiento intrauterino, el riesgo de cardiopatía, neuropatía y enfermedades de programación fetal intrauterina relacionadas con el consumo materno de alcohol2 podrían asociarse con alteración de la placentación3. El objetivo fue determinar si el consumo perigestacional de alcohol hasta la organogénesis produce anomalía placentaria,regulación del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y estrés oxidativo. Se administró etanol (10%/agua) a hembras murinas por 15 días antes y hasta el día 10 de gestación y la preñez continuó sin alcohol hasta el D13 (HT). Las hembras controles no recibieron etanol (HC). En las HT, el 27% (vs 3,5% HC) de las unidades feto-placentarias presentaron anormalidades histológicas de la cara fetal (desorganización vascular laberíntica y mezcla sanguínea materno-fetal) y malformación fetal (p<0,001), y el crecimiento laberíntico se redujo (PAS, ImageJ) (p<0,05) al igual que el grosor miocárdico fetal (79% de los fetos de HT vs 13% de HC, p<0,001), por menor proliferación (inmunohistoquímica, IHQ). La expresión placentaria de VEGF (IHQ, western blot) aumentó en las HT (p<0,05), pero en el corazón fetal disminuyó vs las HC (p<0,001), desbalances relacionados con aumento de estrés oxidativo. En conclusión, el consumo perigestacional de alcohol hasta fases tempranas de la gestación lleva a anomalía del eje cardiogénico-placentario, sugiriendo que el origen prenatal temprano de la cardiopatía típica del espectro alcohólico fetal (FASD) podría asociarse con anormalidad placentaria por consumo materno de alcohol.
2. Perez-Garcia V, Fineberg E, Wilson R, et al. Placentation defects are highly prevalent in embryonic lethal mouse mutants. Nature. 2018;555(7697):463-468.
3. Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL. Placental Origins of Chronic Disease. Physiol Rev. 2016; 96(4):1509-1565.
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