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Resumo
Anomalías deciduales en período prepuberal y día 9 de preñez en la descendencia de rata diabética.
Lic. Cintia Gatti* 1, Lic. Sabrina Roberti* 1, Ph D. Evangelina Capobianco 1, Bioq. Dalmiro Gómez Ribot 1, Ph D. Alicia Jawerbaum 1
1 Laboratorio de Reproducción y metabolismo, CEFYBO - CONICET, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La diabetes materna induce un entorno prooxidante/proinflamatorio intrauterino, vinculado a cambios en la vía de los receptores nucleares PPAR que podrían afectar al útero de la progenie. Objetivos: Evaluar el peso del útero, decidualizado o no, de la descendencia de rata diabética en el período prepuberal, y analizar la expresión de los tres isotipos de PPAR en la decidua de la descendencia de rata diabética en el día 9 de preñez. Métodos: La diabetes se indujo en ratas hembra F0 por administración neonatal de estreptozotocina (90 mg/kg sc). Las hembras fueron apareadas con machos sanos, para estudiar el útero de la descendencia hembra a) en el día 30 post-natal, con o sin inducción de decidualización (PMSG/hCG, 50 UI) y b) en el día 9 de preñez. Se pesaron úteros decidualizados o no, y en el día 9 de preñez se evaluó en la decidua la expresión de PPARalfa, PPARgamma y PPARdelta. Resultados: En la etapa prepuberal, el útero de la descendencia de ratas diabéticas presenta menor peso (p<0.05 vs Control), y la inducción con PMSG/hCG incrementa su peso a valores semejantes al control. En la preñez, no varía el número de implantes ni de reabsorciones en los grupos estudiados. Sin embargo, se observa menor expresión proteica de PPARalfa, PPARgamma y PPARdelta (p<0.05 vs Control). Conclusiones: La diabetes materna afecta al útero de la cría de rata diabética en etapa prepuberal y conduce a una menor expresión de los receptores nucleares PPAR, posiblemente contribuyendo al entorno prooxidante y proinflamatorio en la F1.
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